Page 93 - 中國動物保健雜誌2017年第19卷第2期

??研究

?流行性腹?（PED）是由?流行性腹?病毒 中 [7-9] 。
（PEDV）引起的?的急性水?腹?、?吐、?水以及 1.2 SIgA 的形成机制
以仔?的高?病率和高死亡率?特征的?道?染 PEDV 是?道黏膜病毒，黏膜免疫是机体抗

性疾病。其?播途?主要通?消化道 （?） - 口?播， PEDV 感染最有效的免疫方式，也是??于全身免
?需?播媒介。母?初乳中含大量的免疫球蛋白、 疫的局部免疫。目前，黏膜免疫在生???中已被
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生?因子及激素 ，?新生仔?具有免疫保?作用 ?泛?用，主要有呼吸道、胃?道、生殖道黏膜表面
和保?其正常生??育，在出生 72 h 后因量??而 的免疫，而 SIgA 是黏膜免疫的重要?成部分 。
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[2]
??常乳 。 PEDV 在侵入机体?主要通?局部抗原的有效
初乳中的大部分乳蛋白 （如 IgG、?体 IgA）由仔 刺激，使抗原通?黏膜淋巴?泡群的 M ?胞（存在
?吸收后?入血液循?提供体液免疫，而免疫球蛋 于 PP ?中） ，激活 IgA ??胞?生致敏的 IgA B
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白 SIgA ??定在?道黏膜上?行局部免疫；常乳乳 ?胞前体，致敏的 IgA B ?胞前体?淋巴液和血液
蛋白主要?新生幼仔提供必需的氨基酸。PEDV 是 引流?巢入淋巴管和血液循??入黏膜??和腺
?道黏膜病毒，具?道??嗜性，其?播途?除? - 体（乳腺、 ?腺）中 。通?胞??合成的 J ?，???
[4]
口?播外，?可通?哺乳患病母?的乳汁感染。 胞分泌的 IgA 聚合形成多聚体 IgA。?生的多聚体

PEDV 感染后与?道黏膜?胞表面的受体?合通? IgA 通?多聚免疫球蛋白受体 （plgR）上皮?胞的?
膜融合侵入宿主?胞，并介?机体?生中和抗体? ??放到外分泌液中，形成 plgA -plgR 复合物，复
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?免疫作用，其中主要介? SIgA 和 SIgM ??作 合物在跨膜??中穿?上皮?胞使 plgR 被裂解?
用，?生的 SIgA 可分布在黏膜或?膜表面筑起保? 裂解成分泌片段（SC），?放出 IgA，SC 片段与?放
屏障。而怀孕母?机体?生的 SIgA ?可?淋巴?巢 出的 lgA ?合后形成 SIgA [7-11] 。其中由派伊?氏?
和血液循?聚集于乳汁 ，新生仔?通?母乳?取 （PP ?）部位??的 B 淋巴?胞以分泌二聚体 IgA
[4]
抗 PEDV 的 SIgA 以防仔?流行性腹?的?生。因 和 IgE ?主，最??生 SIgA；而由?系膜淋巴?等
此，只有充分了解 SIgA ?生和作用机制，并且新生 其他部位??的 B 淋巴?胞以合成?体 IgA ?主。
仔?只有吸吮? PEDV 病原体且高 SIgA 滴度的母 ?生的 SIgA 分泌在胃?液、呼吸道分泌液、乳汁等
[5]
?初乳才具有免疫保?力 。 外分泌液中，而合成的?体 IgA ??入血液?与机
1 SIgA 的?构与形成机制 体免疫。
1.1 SIgA 的?构 2 SIgA 的生物?功能
IgA 分??种?型即血清型和分泌型 （SIgA）， 2.1 中和黏膜上皮的抗原

SIgA 是黏膜免疫系?的主要效?分子。 SIgA 由 2 ? ?道黏膜表面的 SIgA 能捕捉黏附在黏膜表面
不同?型的 IgA ?聚体、1 ? J ?和 1 ? SC 片段共 的抗原并与之?合，通?影?抗原的??活力，?
[6]
[12]
同构成 。IgA 在分泌物中以二聚体的形式存在，由 而有效地阻止病原微生物附?于黏膜 。同?它?
黏膜下?中激活的 B 淋巴?胞?生； J ?由活化的 能捕捉黏膜??的病原微生物，形成抗原 - 抗体免
B 淋巴?胞 （IgA ??胞和 IgM ??胞）分泌，是? 疫复合物排出体?或被吞噬?胞吞噬 。除此之外，
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与 IgA ??的一?酸性蛋白也是 SC 片段?合 IgA SIgA ?能中和黏膜上皮的?和毒素等有害物?。
的重要媒介 [7] ，SIgA 可耐受胃?道??的酸性?境 2.2 阻止抗原?上皮?胞的黏附
?可能与 J ?是酸性蛋白有?； SC 片段是 IgA 复合 黏附素是病原微生物侵入机体引起机体致病
物在穿?上皮?胞的?程中裂解?生的 ，?可提 作用所必需的，而 SIgA 能抑制或阻?病原微生物分
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高 SIgA 的?定性和降低?蛋白?的敏感性，增?黏 泌的黏附素 。SIgA ?可通?有效?形 与抗原?
[14]
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膜表面的黏稠性 ，有效的阻止病毒入侵。正是由于 ?上皮?胞的?合位?，以阻止病原微生物?上皮
J ?与 SC 片段的存在使 SIgA ??于其他免疫球蛋 ?胞的黏附和侵入。
白，不易被一般的蛋白?分解，?定存在于胃?道 2.3 溶解?菌降低毒素

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