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1 正常的心臟
1.1 心臟解剖
心臟是一個肌肉泵。它可確保血液到達身體的各個部位，使氧氣和營養物質到達所有的細胞，並移除廢物。
心臟被分為四個腔室——兩個心房和兩個心室（圖1）。
血液是通過靜脈運輸至心房，然後從心室通過動脈泵出。
心臟瓣膜控制各個腔室和主要血管中的血流量，並可以防止血液回流（反流）。
1.1.1 心壁
心壁為三層：心內膜（心臟內層）；心肌層（心臟肌肉層）；心包膜（心臟周圍的一層薄液囊）。
1.1.2 瓣膜
心房和心室之間的瓣膜稱為房室瓣。二尖瓣位於左心房（LA）與左心室（LV）之間，三尖瓣位於右心房（RA）與右心室（RV）之間（圖2）。二尖瓣的位置很重要，是比較容易患病的部位。
1.2 心臟功能
1.2.1 心動週期
心臟各腔室的收縮功能是相互協調的，首先是心房同時收縮，之後心室同時收縮。由電脈衝刺激心肌細胞而引起一次心臟的收縮。電脈衝來自位於心臟右心房區域的起搏器。臨床上可以使用心電圖（ECG）記錄電脈衝，當動物患有心臟疾病時，其電脈衝可能會有所改變。
心臟的收縮階段被稱為心臟收縮期，鬆弛/填充階段是心臟舒張期。在某些類型的心臟疾病時，心肌不能有效地收縮，被稱為收縮功能障礙。
心臟泵出的血液的量稱為心輸出量。
1.2.2 心臟血液迴圈
（1）肺循環：心臟→肺→心臟。
去氧血液從身體各部位到達心臟右側，隨後被泵入肺臟，在肺臟內結合氧氣，變為含氧血液，然後返回到心臟的左側。
（2）全身迴圈：心臟→身體→心臟。
含氧血液從肺臟到達心臟左側，隨後被泵入到身體各部位，消耗血液中的氧氣，變為去氧血液，然後返回到心臟右側。
1.2.3 血流
離開心臟的血管稱為動脈。動脈血管離開心臟後逐漸變小（稱為小動脈），並在組織中形成細小的血管網路（稱為毛細血管網），毛細血管網是進行氧氣、廢物和營養交換的場所。血液通過小靜脈離開組織，小靜脈最終彙聚成為靜脈，並返回到心臟。
血管壁有肌肉層，可以收縮/擴張，從而改變官腔的直徑，並以此調節血液流量。血管擴張是指增加血管的直徑，以此可以降低血壓及血流阻力；血管收縮是指縮小血管的直徑，這會增加血壓及血流阻力。對於心臟而言，通過狹窄的血管輸送血液會更困難一些，所以血管收縮期會增加心臟的負擔。
1.2.4 聽診
聽診就是利用聽診器聽診心臟。正常的心音是瓣膜關閉的聲音。
動物患有心臟疾病時，由於瓣膜關閉不全或者腔室大小的改變，而使心臟內的血液流動會變得混亂，這種紊流產生的異常聲音，被稱為心臟雜音。
2 心臟調節機制
心血管系統的生理意義在於維持全身血壓正常，以保證有充足的血液供應到身體各個組織內，來滿足機體代謝的需要。心血管系統還會調節心輸出量以滿足身體不同需求的變化。例如通過改變心率和/或改變每搏輸出量（每一次搏動噴出血液的量），以改變心輸出量。
心血管系統主要通過激素機制，神經系統，心臟反應這三種方式來維持全身血壓。
2.1 激素機制（RAAS）
心血管系統中最重要的代償機制是腎素-血管緊張素-醛固酮系統（Renin-Angiotensin-Aldosterone System，RAAS）。
血壓下降時，會導致腎臟灌注減少（通過腎臟的血流量下降），這將觸發腎臟區域（腎小球旁器）釋放腎素。這將會觸發一連串的反應（圖3）：
• 腎素引起血管緊張素原轉化為血管緊張素Ⅰ
• 在血管緊張素轉化酶（ACE）的作用下，血管緊張素Ⅰ轉化為血管緊張素Ⅱ
• 血管緊張素Ⅱ觸發醛固酮的釋放
心臟衰竭引起心輸出量減少，使腎灌注量降低，因此心臟衰竭時會使RAAS被啟動。在心臟衰竭非常早期時RAAS就可以被啟動，並在整個疾病過程中保持啟動狀態，主人甚至沒有注意到出現任何臨床症狀。
2.1.1 血管緊張素Ⅱ
血管緊張素Ⅱ對心臟衰竭患病動物的許多有害的影響。
• 活化交感神經系統——增加心臟速率，並促進血管收縮
• 促進腎上腺釋放醛固酮——引起體內鈉和水瀦留（這會增加血容積，進而升高血壓）
• 使血管肥厚（增厚）——使血管變窄，從而升高血壓
• 使心肌肥大（增厚）——心臟擴大和改變形狀（重塑）
• 使心肌細胞纖維化，壞死（死亡）——心肌細胞變得纖維化（瘢痕性的）和死亡
心血管藥物中的血管緊張素轉換酶抑制劑ACEi（如FORTEKOR）的原理是：通過抑制血管緊張素轉換酶（ACE），阻斷血管緊張素Ⅱ的形成，並降低其有害作用。
2.2 心臟反應
正常的心臟，心臟收縮期（收縮階段）泵出心臟的血液體積等於血液舒張期（舒張階段）進入心臟的血液體積。心臟通過調節心收縮力，以匹配進入心臟的血液量（高血液量=增加收縮力）。
心臟衰竭時，心臟反應機制機能有所減弱。心臟無法泵出所有回流到心臟的血液，使過多的血液停留在心臟中，導致心臟擴大。
2.3 神經系統
交感神經系統（SNS）可以調節心臟的功能。心臟和血管上的感受器感應到血壓下降時，會刺激交感神經系統，從而使心率增加，增加血管收縮強度和促進外周血管收縮（圖4）。
2.4 調節機制的啟動
發生災難性事故，例如急性出血，血壓驟降時，這些調節機制就會被啟動以維持生命。
如果這些代償機制長期處於被啟動狀態（例如心臟衰竭時），則會產生不良影響，並促進疾病的惡化。
所有這些代償機制（主要是RAAS）都會最終導致心臟負擔加重，並影響心臟功能：
• 血管收縮
• 外周血管阻力增加，這使得心臟泵出血液供給全身的阻力更大
• 減少心肌的血液供應
• 增加心率
• 增加血管收縮強度
• 加重心臟負荷
• 體液瀦留
• 血液迴圈超負荷
• 心臟擴大（心臟擴大症）
• 心臟重塑/心臟擴大
• 降低心臟功能和效率
• 心肌細胞纖維化和壞死（瘢痕及死亡）
最後，補償機制將不堪重負，發展為充血性心臟衰竭。這也會造成肺或其他組織的水腫（液體積聚）。
3 心力衰竭
•心臟疾病：心臟結構或功能異常
•心力衰竭（HF）：心臟無法提供足夠的迴圈血液來滿足身體的代謝需要。這時機體會啟動代償機制來滿足自身需求。
•充血性心力衰竭（CHF）：代償機制不堪重負。
心臟衰竭後血液泵出受阻，造成心臟容量負荷過重。靜脈中有液體堵塞，導致靜脈壓力升高，並有液體漏入組織（水腫）（圖6）。
充血性心臟衰竭是心臟衰竭的最常見的一種形式。心臟衰竭可以影響一側或兩側心臟。如果主要是左側的心臟衰竭（最常見的類型），水腫部位多是肺部，臨床症狀包括運動不耐受和咳嗽。如果主要是右側心臟的衰竭（比較少見），肝臟變大，並可能出現腹部中有液體（腹水）。
3.1 心臟疾病
約10%的小型動物有心臟疾病，其中90%屬於獲得性疾病，10%屬於先天性疾病。
3.1.1 先天性心臟疾病
先天性心臟病多見於幼年動物，包括大範圍的結構異常，例如腔室間出現孔洞，或者心臟血管異常。需要由獸醫專家進行診斷與治療。
3.1.2 後天性心臟疾病
後天性心臟病往往多見於在老年動物。兩個常見的疾病是：
•退行性二尖瓣病變（DMVD）包括粘液瘤性瓣膜病，二尖瓣閉鎖不全，二尖瓣病變，心內膜炎，約占心臟衰竭病例的75%
•擴張型心肌病（DCM）約占心臟衰竭病例的10%
貓的心臟疾病中最常見的是肥厚型心肌病（HCM）。人的心臟疾病中最常見是冠狀動脈阻塞（心肌梗死），人類和犬一樣，也會患有心臟瓣膜疾病。
3.1.2.1 退行性二尖瓣病變（DMVD）（也稱為心內膜炎）
這是犬最常見的後天性心臟疾病，多見於中年或老年犬，或者中小型品種，如查理王犬，貴賓犬和獵犬。病情多進展緩慢，病程可達十年。
DMVD是心臟瓣膜逐漸退化的疾病。該瓣膜變厚，不靈活，最後失去功能，隨後血液開始通過瓣膜從心室漏（返流）至心房（圖7）。這時通常可以檢測出心臟有雜音。還會出現心輸出量（每搏輸出量）下降，這是因為血液「錯誤的」回流進入心房，而較少的血液「正確的」泵出心臟。這種情況下會啟動代償機制，包括RAAS。
由於血液可以正常的返流回左心房，導致更多的血量留在心臟內。這種「容量超載」會進一步加大了心臟負擔。返流造成左心房要容納過多的血液，使左心房擴張。擴大的左心房會壓迫肺主支氣管，導致咳嗽。
主人注意到任何臨床症狀之前，可能會在很久以前就可以檢測到心臟雜音。心肌繼續正常運行，直到病程發展到晚期。
3.1.2.2 擴張型心肌病（DCM）
這種疾病常發于中年大型品種犬，如杜賓犬、拳師、德國牧羊犬、愛爾蘭長毛獵犬、巨型犬、可卡、施普林格獵犬等。此病發展非常迅速，病程幾個星期或幾個月。
心肌變薄及鬆弛，所有的心臟腔室擴張，特別是左心室。這會導致心肌收縮不充分（收縮故障），即心臟不能有效地泵血。還會造成心輸出量（每搏輸出量）下降，因為心臟不能泵出足夠的血液到主動脈（圖8）。疾病會觸發代償機制，包括RAAS系統。
由於心臟擴張，瓣膜被撐開，導致有返流。心肌纖維的拉伸，導致心律失常，可能導致猝死。
3.2 診斷
可以通過臨床特徵描述，病史，體檢等檢查懷疑心臟疾病。
建立進一步的診斷程式，包括X射線檢查（X-ray）、心電圖（ECG）、超聲心動、驗血等檢查判斷是否存在心臟衰竭，疾病的可能的原因是什麼（DMVD或DCM），嚴重程度如何（現在處於什麼階段，其他器官受影響程度等等）。
應該在為每個心衰的病例進行X射線檢查。根據實際情況進行其他檢查，由於設備或者人員經驗，可能無法完成所有檢查。
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